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不列颠哥伦比亚大学 (UBC) 和不列颠哥伦比亚省儿童医院的研究人员进行的一项新研究表明，构成保护性肠道粘液层一部分的糖唾液酸会刺激肠道内的致病细菌。

发表在《美国国家科学院院刊》上的研究结果提出了肠道细菌感染和一系列与肠道细菌相关的慢性疾病的潜在治疗目标，包括炎症性肠病(IBD)、乳糜泻、肠易激综合征和短肠综合征。

不列颠哥伦比亚大学 (UBC) 儿科教授布鲁斯·瓦兰斯 (Bruce Vallance) 博士说：“细菌需要在我们的肠道中找到一个位置来扎根、建立和扩张，然后它们需要克服通常保护我们肠道的所有不同防御机制。” BC 儿童医院的研究员。“未来，我们可能会针对这种糖或病原体如何感知它，以预防临床上重要的疾病。”

儿童中 IBD 等炎症性疾病的发病率呈上升趋势，由于免疫系统不成熟，儿童更容易受到肠道细菌感染。Vallance 博士和他的团队，包括第一作者、UBC 研究生梁巧初和 UBC 副研究员 Hongbing Yu 博士，试图了解是什么使这些细菌病原体能够在我们的肠道内生存和扩张。

在这项研究中，研究人员检查了啮齿类柠檬酸杆菌，这是一种小鼠肠道细菌病原体，用于模拟人类大肠杆菌的感染。研究小组发现，细菌具有与唾液酸消耗有关的基因，当这些基因被去除时，细菌的生长就会受到损害。

进一步的研究表明，在消耗糖后，细菌产生了两种特殊的力蛋白，帮助细菌穿过结肠粘液层并粘附在下面的上皮细胞上。研究结果揭示了细菌如何随着时间的推移而发生变化，并实际上使疾病恶化。

Vallance 博士说：“从 IBD 开始，您的微生物发生变化，它们开始深入肠道内壁细胞，引起更多炎症，这可能是 IBD 变成慢性的原因之一。”“唾液酸或其他糖类等特定营养素可能是它们的致命弱点，因为它们无法消除肠道中的危险细菌。”

瓦兰斯博士和他的团队现在正在研究肠道中的其他糖在喂养致病细菌方面可能发挥的作用。他们还在寻找常驻的好细菌(益生菌)，这些细菌可以战胜危险细菌，从它们那里窃取糖分。

他们还计划探索常驻细菌和病原细菌之间潜在的相互作用。致病细菌无法自行获取糖，因此，一些通常无害的常驻细菌必须充当帮凶。